Az örökletes szívkoszorúér-betegség: kockázatok és megelőzési lehetőségek

Az örökletes szívkoszorúér-betegség: Kockázatok és megelőzési lehetőségek

Amikor családot alapítunk, hajlamosak vagyunk a jövőt tervezni, de ritkán gondolunk arra a láthatatlan örökségre, amit generációkon át viszünk magunkkal. Az egészségi állapotunk genetikai alapjai mélyen gyökereznek, és bár a szívbetegségek gyakran tűnnek az öregedés vagy a helytelen életmód következményének, a valóság az, hogy a kockázat jelentős része a DNS-ünkben kódolt. Különösen igaz ez a szívkoszorúér-betegségre (Coronary Artery Disease, CAD), amely a vezető halálok világszerte. Ha a családi anamnézisben korai szívroham, bypass műtét vagy stent beültetés szerepel, itt az ideje, hogy aktívan foglalkozzunk a megelőzéssel, hiszen a genetikai sors nem végzet.

Mi is az a szívkoszorúér-betegség és miért örökletes?

A szívkoszorúér-betegség lényegében az erek elzáródásos állapota, amelyet az atherosclerosis, vagyis az érelmeszesedés okoz. A koszorúerek azok az apró, de létfontosságú erek, amelyek oxigénben és tápanyagban gazdag vért szállítanak magának a szívizomnak. Ha ezek az erek elkezdenek szűkülni, az áramlás csökken, ami mellkasi fájdalmat (angina) okoz, súlyos esetben pedig szívrohamhoz vezethet.

Az atherosclerosis egy komplex, krónikus gyulladásos folyamat, melynek során zsír, koleszterin, kalcium és egyéb anyagok gyűlnek össze az érfalakon, plakkokat képezve. A genetikai hajlam ezen plakkok kialakulásának sebességét és minőségét befolyásolja. Nem egyetlen gén felelős a CAD kialakulásáért; sokkal inkább több gén apró, összeadódó hatásáról beszélünk, amelyek módosítják a koleszterin anyagcserét, a gyulladásos válaszokat, a vérnyomás szabályozását és az érfal rugalmasságát.

Két fő kategóriába sorolhatjuk az öröklődés típusait a szívbetegségek tekintetében:

1. Poligénes öröklődés: Ez a leggyakoribb eset, amikor több tucat, vagy akár több száz gén variációja együttesen növeli a kockázatot. Ezek a gének önmagukban csak kismértékben befolyásolják az esélyeket, de a környezeti tényezőkkel (étrend, mozgás, dohányzás) interakcióba lépve jelentős rizikótényezővé válnak.
2. Monogénes öröklődés (ritkább, de súlyosabb): Ezt egyetlen gén mutációja okozza, amely általában nagyon magas kockázatot, gyakran korai (40-50 év alatti) kezdetű szívbetegséget eredményez. Ilyen például a familiáris hiperkoleszterinémia (FH), amely egy olyan örökletes rendellenesség, ahol a máj nem képes hatékonyan eltávolítani a vérből a „rossz” LDL koleszterint, ami már gyerekkorban extrém magas szintekhez vezet.

A szívkoszorúér-betegség kockázatának 40-60%-át a genetikai tényezők magyarázzák. Ez a szám önmagában is elegendő indok arra, hogy ne hagyjuk figyelmen kívül a családi anamnézist.

A családi anamnézis: A legfontosabb előrejelző eszköz

A szívbetegség megelőzésének első és legolcsóbb lépése a részletes családi anamnézis felvétele. Ez messze túlmutat azon, hogy tudjuk, nagyszüleink miben haltak meg. Pontos információkra van szükségünk arról, hogy a közvetlen rokonok (szülők, testvérek, nagyszülők) mikor és milyen típusú szív-érrendszeri eseményt éltek át.

A „korai kezdetű” szívbetegség különösen nagy figyelmet érdemel. Ha a szívroham vagy stroke:

• Férfi rokonnál 55 éves kor előtt, vagy
• Női rokonnál 65 éves kor előtt következett be,

akkor a saját genetikai kockázatunk jelentősen magasabbnak tekinthető. Ez az információ kritikus, mert a hagyományos rizikóbecslő skálák (mint a Framingham Score) alábecsülhetik az egyén kockázatát, ha a fő tényezők (koleszterin, vérnyomás) még nem tűnnek vészesnek, de az örökletes háttér már ott van.

A családi anamnézis nem csupán egy adat, hanem egy figyelmeztető jelzés, amely rámutat arra, hogy a normál referenciatartományok lehet, hogy számunkra már túl magasak.

A fő rizikófaktorok és genetikai kapcsolatuk

Még ha örökletes hajlam is áll a háttérben, a szívkoszorúér-betegség kialakulása ritkán elkerülhetetlen. A genetika és az életmód közötti interakció (ezt hívjuk epigenetikának) dönti el, hogy a potenciális kockázat valósággá válik-e. A genetikai faktorok gyakran a hagyományos rizikófaktorok súlyosbodásán keresztül fejtik ki hatásukat.

A koleszterin rejtélye és a hiperkoleszterinémia

A koleszterin az atherosclerosis legfőbb építőköve. Bár a magas LDL („rossz” koleszterin) szint önmagában is rizikófaktor, a genetikai hajlamúaknál ez a probléma korán jelentkezik és sokkal agresszívebb. A familiáris hiperkoleszterinémia (FH) a leggyakoribb monogénes betegség, amely a szívbetegség korai megjelenésével jár. Magyarországon is több ezer embert érinthet, de sokan nem tudnak róla.

Az FH-t leggyakrabban az LDLR gén (Low-Density Lipoprotein Receptor gén) hibája okozza. Ez a receptor felelős az LDL részecskék máj általi eltávolításáért. Ha a receptor nem működik megfelelően, az LDL-szint a normál többszörösére emelkedhet (akár 5-10 mmol/L fölé), ami már fiatal felnőttkorban is plakképződéshez vezet. Az FH-ban szenvedőknek 50%-os esélyük van arra, hogy 50 éves koruk előtt szívrohamot kapjanak, ha nem kezelik őket.

Egy másik, gyakran alábecsült genetikai rizikófaktor a Lipoprotein(a) – Lp(a). Ez egy speciális LDL-szerű részecske, amelynek szintje szinte kizárólag genetikailag determinált és az életmódváltásra alig reagál. A magas Lp(a) szint független, jelentős kockázatot jelent a korai szívbetegségre, növelve a véralvadási hajlamot és az érelmeszesedést. Sajnos, a rutin koleszterinmérés nem tartalmazza az Lp(a) szintet, ezért célzottan kell kérni a vizsgálatát, különösen pozitív családi anamnézis esetén.

A vérnyomás és a stressz örökletes láncai

A magas vérnyomás (hypertonia) az erek falát károsítja, előkészítve a terepet a koleszterin lerakódásához. A hypertonia is erősen örökletes. A genetikai variációk befolyásolhatják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működését, amely a vérnyomás kulcsfontosságú szabályozója, valamint az erek tágulási képességét.

A genetikai kockázat itt is interakcióba lép a környezeti tényezőkkel. Aki genetikailag hajlamos a vérnyomás-emelkedésre, annál a túlzott sófogyasztás, a krónikus stressz és az elhízás sokkal gyorsabban és súlyosabban okoz problémát, mint egy átlagos genetikájú embernél. A stresszkezelés örökletes szempontból is kiemelten fontos, mivel a tartósan magas kortizolszint gyulladást és érkárosodást okoz.

A cukorbetegség mint szív-érrendszeri gyorsító

A 2-es típusú cukorbetegség (diabetes mellitus) erős örökletes komponenssel bír, és önmagában is jelentős rizikófaktor a szívkoszorúér-betegségre. A magas vércukorszint károsítja az erek belső rétegét (endotélium), gyorsítva az atherosclerosis folyamatát. A genetikai hajlamú egyéneknek különösen nagy hangsúlyt kell fektetniük a szénhidrát-anyagcsere kontrollálására, még akkor is, ha a vércukorértékeik még a prediabétesz fázisában vannak.

Diagnosztikai lépések: Korszerű szűrési módszerek

Ha a családi háttér indokolja, az orvosnak nem elégedhet meg a standard vérvizsgálatokkal. A korai, örökletes kockázat felmérése speciális diagnosztikai eszközöket igényel.

A célzott laboratóriumi vizsgálatok

A rutin koleszterinszint (összkoleszterin, HDL, LDL, triglicerid) mellett feltétlenül mérni kell:

1. Lipoprotein(a) (Lp(a)): Ahogy már említettük, ez a genetikai markerek legfontosabbika. Mivel szintje nem változik az élet során, általában csak egyszer kell megmérni.
2. Apolipoprotein B (ApoB): Ez a fehérje az LDL részecskék számát jelzi, ami sok esetben pontosabb előrejelzője az atherosclerosisnak, mint maga az LDL koleszterin koncentrációja.
3. Nagy érzékenységű C-reaktív protein (hs-CRP): Ez egy gyulladásos marker. Bár nem specifikus a szívre, a tartósan magas hs-CRP szint az érfal krónikus gyulladását jelzi, ami gyorsítja a plakkok instabilitását és szakadását.

Képalkotó vizsgálatok a láthatatlan plakkok felderítésére

Még ha a vérképe is rendben van, a genetikai hajlamú egyéneknél már kialakulhatnak „néma” plakkok. Ezek felderítésére szolgál a koszorúér kalcium-score (CAC) vizsgálat, amely egy alacsony dózisú CT vizsgálat.

A CAC-score méri a meszes plakkok mennyiségét a koszorúerekben. A kalcium a stabil, régebbi plakkokban halmozódik fel. Egy magas CAC-score (pl. 100 feletti) azonnali és agresszív megelőző kezelést indokol, még akkor is, ha a beteg tünetmentes. Ez a vizsgálat rendkívül hasznos a közepes kockázatú, de pozitív családi anamnézissel rendelkező egyének kockázatának pontosítására.

Ezen túlmenően, a nyaki verőerek (carotis) ultrahangos vizsgálata is értékes információt ad az érfal vastagságáról (IMT – Intima Media Thickness), amely az általános atherosclerosis mértékét tükrözi.

Genetikai tanácsadás és tesztelés

Ha az anamnézis alapján feltételezhető monogénes rendellenesség (pl. FH, vagy más, ritka örökletes szívbetegség), indokolt lehet a célzott genetikai tesztelés. Ez különösen fontos a gyermekvállalás előtt álló párok számára, vagy olyan családoknál, ahol a korai szívroham 40 éves kor előtt fordult elő.

A genetikai tesztek segítenek megerősíteni a diagnózist, de ami még fontosabb: lehetővé teszik a családtagok célzott szűrését, így a megelőző intézkedéseket már gyerekkorban el lehet kezdeni.

A megelőzés arany szabályai: Életmód mint gyógyszer

A genetika adja a puskát, de az életmód húzza meg a ravaszt. Ez az a pont, ahol az aktív szerepvállalásunk a leginkább kifizetődő. A genetikai hajlamúaknak nem elegendő az „átlagos” egészséges életmód; nekik a szívbetegség megelőzését szigorúbban, tudatosabban kell kezelniük.

Táplálkozás: A mediterrán modell jelentősége

A megfelelő étrend a leghatékonyabb eszköz a koleszterin- és vérnyomásszint kontrollálására, és a gyulladás csökkentésére. A genetikai kockázatú egyének számára a mediterrán étrend nem egy divatdiéta, hanem orvosi ajánlás.

Ami elengedhetetlen:

• Telítetlen zsírsavak: A genetikai hajlamúaknak kerülniük kell a telített zsírokat (vörös húsok, teljes tejtermékek, pálmaolaj) és a transzzsírokat (feldolgozott élelmiszerek). Helyette az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak (olívaolaj, avokádó, magvak, zsíros halak – lazac, makréla) fogyasztását kell előnyben részesíteni.
• Rostbevitel: A magas rosttartalmú ételek (zab, hüvelyesek, teljes kiőrlésű gabonák) segítenek csökkenteni az LDL koleszterin felszívódását a bélrendszerben. Napi 25-30 gramm rost bevitele javasolt.
• Antioxidánsok és fitokemikáliák: A színes zöldségek és gyümölcsök (különösen a bogyós gyümölcsök, sötét leveles zöldségek) gyulladáscsökkentő hatásúak, védenek az oxidatív stressz ellen, ami kulcsszerepet játszik az atherosclerosisban.

Amit minimalizálni kell:

A szívbetegség megelőzésében kritikus a hozzáadott cukor és a finomított szénhidrátok drasztikus csökkentése. Ezek növelik a trigliceridszintet, inzulinrezisztenciát okoznak, és hozzájárulnak a gyulladáshoz. Ugyancsak szigorúan korlátozni kell a nátriumbevitelt, különösen, ha a családban előfordult magas vérnyomás.

Egy tipp a mindennapokra: Cseréljük le a vajat extraszűz olívaolajra, a fehér kenyeret teljes kiőrlésű pékárura, és fogyasszunk hetente legalább két adag zsíros tengeri halat az omega-3 zsírsavak bevitelének maximalizálása érdekében. Ezek a kis változtatások hosszú távon óriási különbséget jelentenek a genetikailag terhelt szervezet számára.

Mozgás: Nem csak a súlykontrollért

A rendszeres fizikai aktivitás az egyik legerősebb védőfaktor a szívbetegségek ellen. A mozgás javítja az endotél funkciót (az erek belső rétegének egészségét), segít szabályozni a vérnyomást, növeli a védő HDL koleszterin szintjét, és csökkenti a gyulladást.

A genetikai kockázatú egyéneknek törekedniük kell a heti legalább 150 perc mérsékelt intenzitású aerob mozgásra (gyors séta, úszás, kerékpározás) vagy 75 perc intenzív mozgásra. Ugyanilyen fontos a hosszú ideig tartó ülés megszakítása, mivel a mozgásszegény életmód független rizikófaktornak számít.

A testedzés hatékonyan ‘kioltja’ a rossz gének egy részét. A rendszeres fizikai aktivitás képes pozitívan befolyásolni azoknak a géneknek a működését, amelyek a zsír- és cukoranyagcseréért felelnek.

Stresszkezelés, alvás és a dohányzás teljes elhagyása

A krónikus stressz emeli a vérnyomást, növeli a kortizolszintet és gyulladást generál, ami közvetlenül károsítja az ereket. Mivel a stresszre adott reakció is részben örökletes, a magas kockázatúaknak tudatosan kell beépíteniük a stresszkezelési technikákat (jóga, meditáció, mindfulness) a mindennapjaikba.

A minőségi alvás (7-9 óra éjszakánként) elengedhetetlen. Az alváshiány bizonyítottan növeli a vérnyomást és a gyulladásos markerek szintjét. Az alvási apnoé (amely szintén gyakran örökletes tényezőkkel is összefügg) különösen veszélyes a szívre, ezért gyanú esetén feltétlenül ki kell vizsgáltatni.

Végül, de nem utolsósorban: a dohányzás teljes elhagyása. A dohányzás minden más rizikófaktornál erősebben hat az atherosclerosisra, különösen a genetikai hajlammal rendelkezőknél. A dohányfüstben lévő anyagok közvetlenül károsítják az endotéliumot és növelik a vérrögképződés kockázatát.

Gyógyszeres prevenció és modern terápiák

Az életmódváltás az alap, de ha a genetikai terhelés túl nagy, vagy ha már megjelentek az atherosclerosis jelei (pl. magas CAC-score), gyógyszeres beavatkozásra van szükség. A cél a rizikófaktorok agresszív csökkentése.

Sztatinok: A koleszterin kontroll alapköve

A sztatinok (HMG-CoA reduktáz gátlók) a koleszterinszint-csökkentő terápiák gerincét képezik. Nem csak az LDL koleszterin termelését csökkentik a májban, hanem gyulladáscsökkentő hatásuk is van, stabilizálva az érfali plakkokat.

A familiáris hiperkoleszterinémiában (FH) szenvedőknél a sztatin terápia már gyermekkorban vagy fiatal felnőttkorban elkezdődik, és általában nagy dózisban alkalmazzák. Az FH-s betegek esetében az LDL célérték szigorúbb (ideális esetben 1.8 mmol/L alatt), mint az átlagpopulációban. Fontos megjegyezni, hogy bár a sztatinoknak lehetnek mellékhatásai, az előnyük a genetikai kockázatúaknál messze meghaladja a lehetséges kockázatokat.

Kiegészítő lipidcsökkentő szerek

Ha a sztatinok önmagukban nem elegendőek, vagy ha a beteg nem tolerálja azokat, más gyógyszerek jöhetnek szóba:

• Ezetimibe: Csökkenti a koleszterin bélrendszerből történő felszívódását.
• PCSK9-gátlók: Ezek az injekció formájában beadott modern biológiai készítmények forradalmasították az FH kezelését. Rendkívül hatékonyan (akár 60-70%-kal) csökkentik az LDL szintet, mivel blokkolják a PCSK9 fehérjét, amely egyébként lebontaná az LDL-receptorokat a májon.
• Aspirin: Az alacsony dózisú aspirin (gyakran 75-100 mg) a vérrögképződés kockázatát csökkenti. Azonban az elsődleges prevencióban (azaz szívroham előtti megelőzésben) csak magas kockázatú, plakkokkal már rendelkező egyéneknél javasolt, mivel növeli a vérzési kockázatot.

A vérnyomás agresszív kezelése

A genetikai hajlamúaknál a vérnyomás célértéke is szigorúbb lehet (általában 130/80 Hgmm alatt). Gyakran kombinált gyógyszeres terápiára van szükség, amely magában foglalhat ACE-gátlókat, ARB-ket vagy kalciumcsatorna-blokkolókat, mivel ezek nem csak a nyomást csökkentik, hanem védik az érfalat is.

Különleges szempontok nők és fiatalok esetében

A szívkoszorúér-betegség genetikája eltérően manifesztálódhat a nemek és az életkor függvényében, ami speciális figyelmet igényel.

Genetikai kockázat nőknél

Bár a nők általában 10 évvel később kapnak szívrohamot, mint a férfiak (a menopauzáig védelmet nyújtó ösztrogén miatt), a genetikai terhelés esetén ez a különbség csökkenhet. A nők gyakran atipikus tüneteket mutatnak (pl. fáradtság, hányinger, állkapocs fájdalom), ami késleltetheti a diagnózist.

A terhesség különösen fontos időszak a genetikai kockázat felmérésében. A terhességi magas vérnyomás (pre-eclampsia) vagy a terhességi cukorbetegség (gesztációs diabétesz) nem csupán átmeneti állapot. Ezek a szövődmények azt jelzik, hogy az anya erei és anyagcseréje genetikailag érzékenyebb a terhelésre, és jelentősen növelik a későbbi szívbetegség kockázatát. Az ilyen kórelőzménnyel rendelkező nőknek agresszívabb szűrésre és megelőzésre van szükségük a szülés utáni években.

A korai kezdetű CAD és a gyermekek szűrése

Ha a családi anamnézisben FH vagy más korai szívbetegség szerepel, a gyermekek szűrése elengedhetetlen. A szűrést általában 5-10 éves kor között javasolt elkezdeni, egy egyszerű vérvizsgálattal, amely méri az LDL koleszterinszintet. Ha a gyermeknél igazolódik az FH, az életmódváltást azonnal el kell kezdeni, és súlyos esetekben már 8-10 éves kortól sztatin terápiát indíthatnak, hogy megelőzzék az érelmeszesedés kialakulását.

A genetikai kockázat felismerése gyermekkorban adja a legnagyobb esélyt a teljes megelőzésre, mivel az atherosclerosis folyamata évtizedekig tart, és ha időben beavatkozunk, visszafordítható vagy lelassítható a károsodás.

A jövő ígérete: Genetikai tanácsadás és precíziós orvoslás

A jövőben a szívbetegség megelőzése egyre inkább a személyre szabott, precíziós orvoslás felé mozdul el. A tudósok folyamatosan azonosítanak újabb genetikai markereket (ún. Single Nucleotide Polymorphisms, SNP-k), amelyek befolyásolják a kockázatot. Ezek az adatok lehetővé teszik a Poligénes Kockázati Pontszám (Polygenic Risk Score, PRS) kiszámítását, amely pontosabban becsüli meg az egyén összkockázatát, mint csupán a családi anamnézis.

Bár a PRS még nem része a rutin klinikai gyakorlatnak, a genetikai tanácsadás már most is kulcsfontosságú. Egy genetikus vagy kardiológus segíthet értelmezni a családi kórtörténetet, eldönteni a genetikai tesztelés szükségességét, és személyre szabott megelőzési tervet kidolgozni, figyelembe véve a gyógyszerekre adott egyedi válaszreakciókat is (farmakogenetika).

A gén-környezet interakció optimalizálása

A legújabb kutatások arra fókuszálnak, hogyan lehet az életmódot még hatékonyabban adaptálni a genetikai profilhoz. Például, ha valaki genetikailag hajlamos a magas vérnyomásra a sóérzékenység miatt, a sóbevitel szigorú korlátozása sokkal nagyobb terápiás hatással bír, mint egy átlagos embernél. Ha pedig valaki genetikailag lassabban metabolizálja a telített zsírokat, a zsírszegény étrend még kritikusabbá válik.

Az örökletes szívkoszorúér-betegség kezelése tehát a tudatos figyelem és a proaktív megelőzés szimbiózisát jelenti. A genetika adja az alapot, de a döntés, hogy hogyan építünk erre az alapra, teljes egészében a mi kezünkben van. Soha ne feledjük: a családi örökség nem végzet, hanem egy térkép, amely segít a helyes úton maradni.

---

Gyakran ismételt kérdések az örökletes szívbetegségekről és megelőzésükről

1. Hogyan állapítható meg, hogy a szívbetegségem genetikailag örökletes? 🧬

A legfontosabb jel a korai kezdetű szívbetegség a közvetlen családtagoknál (szívroham 55 év alatt férfiaknál, 65 év alatt nőknél). Ha több családtagot is érint, vagy ha az LDL koleszterin szintje extrém magas (pl. 5 mmol/L feletti) kezelés nélkül, felmerül a monogénes rendellenesség (pl. familiáris hiperkoleszterinémia, FH) gyanúja. Ez esetben genetikai tanácsadás és célzott genetikai tesztelés javasolt a diagnózis megerősítésére.

2. Ha a szüleim dohányoztak és rosszul étkeztek, honnan tudhatom, hogy a betegségük az életmód vagy a genetika miatt alakult ki? 🤔

Ez a klasszikus gén-környezet dilemma. Valószínűleg mindkettő szerepet játszott. A genetika adja a hajlamot (pl. gyengébb koleszterin metabolizmus), de a dohányzás és a rossz étrend „aktiválja” ezt a hajlamot. Önnek az a feladata, hogy a saját életmódjával minimalizálja az aktiváló tényezőket. A magas Lp(a) szint mérése segíthet tisztázni, mekkora a független genetikai terhelés mértéke.

3. Mikor kell elkezdeni a gyermekeim szűrését, ha a családban van örökletes szívbetegség? 👶

Amennyiben a családi anamnézisben igazolt FH vagy korai (40 év alatti) szívroham szerepel, a gyermekek koleszterinszintjének mérését (éhgyomri LDL) 5-10 éves kor között javasolt elkezdeni. Ha a szűrés pozitív, az életmódváltás és szükség esetén a gyógyszeres kezelés korai bevezetése drámaian javíthatja a hosszú távú kilátásokat.

4. A stresszkezelés valóban befolyásolja az örökletes szívbetegséget? 🧘‍♀️

Igen, nagymértékben. A krónikus stressz emeli a vérnyomást, növeli a gyulladásos markereket (hs-CRP) és a kortizolszintet, ami gyorsítja az érelmeszesedést, különösen azoknál, akik genetikailag hajlamosak a gyulladásos válaszokra. A tudatos stresszcsökkentés (jóga, meditáció, megfelelő alvás) közvetlenül támogatja az érrendszer egészségét.

5. Mit jelent a koszorúér kalcium-score (CAC-score), és mikor érdemes elvégeztetni? 🩺

A CAC-score egy alacsony dózisú CT vizsgálat, amely kimutatja a meszes plakkokat a koszorúerek falában. Ez egy kiváló eszköz a szívbetegség megelőzésére, mert megmutatja, van-e már atherosclerosis, még tünetmentes állapotban is. Elvégzése javasolt azoknak a 40-70 év közötti egyéneknek, akiknek közepes a kockázatuk, de pozitív a családi anamnézisük, és szeretnének pontosabb képet kapni a kockázatukról.

6. A magas Lipoprotein(a) (Lp(a)) szint csökkenthető életmóddal? 🍽️

Sajnos nem. Az Lp(a) szintjét szinte kizárólag a genetika határozza meg, így az étrend és a mozgás minimális hatással van rá. Ha az Lp(a) szintje magas, a megelőzés az egyéb rizikófaktorok (LDL koleszterin, vérnyomás) agresszív kezelésén alapul, hogy kompenzáljuk az extra genetikai terhelést. Jelenleg fejlesztés alatt állnak olyan új gyógyszerek, amelyek célzottan csökkentik az Lp(a) szintet.

7. Ha pozitív a genetikai tesztem, elkerülhetem a szívrohamot? 💖

A pozitív genetikai teszt nem jelenti azt, hogy a szívroham elkerülhetetlen. Éppen ellenkezőleg: a tudatosság lehetőséget ad arra, hogy a legagresszívebb megelőző lépéseket tegye meg. A szigorú életmódváltás, a szoros orvosi kontroll és a célzott gyógyszeres terápia (pl. sztatinok, PCSK9-gátlók) segítségével jelentősen, akár a normál populáció szintjére csökkenthető a kockázat.