Amikor a régóta várt gyermekáldás elmarad, a párok gyakran hosszú és fáradságos utat járnak be a kivizsgálások útvesztőjében. Számos esetben a meddőség okaként hormonális problémák, anatómiai eltérések vagy spermiumproblémák merülnek fel, ám van egy csendes, sokszor rejtett tényező, amely jelentősen befolyásolhatja a fogantatás esélyét, sőt, a terhesség megtartását is: a véralvadási zavarok, vagy más néven a trombózishajlam. Ez a láthatatlan veszélyforrás különösen a nők számára jelenthet komoly kihívást, hiszen a sikeres beágyazódás és a placenta egészséges fejlődése szorosan összefügg a vér áramlásának optimális állapotával.
A rejtélyes meddőség és a véralvadási rendszer
A meddőség diagnózisa sokszor ijesztő, különösen akkor, ha az orvosok nem találnak egyértelmű magyarázatot a sikertelen próbálkozásokra. Ezt nevezzük tisztázatlan eredetű meddőségnek, amely a párok jelentős részét érinti. Az utóbbi évtizedek kutatásai azonban rávilágítottak arra, hogy a vérlemezkék működésének és a véralvadási faktorok egyensúlyának apró eltolódásai is komoly gátat szabhatnak a terhesség létrejöttének és megtartásának. A trombózishajlam nem csupán a nagy erek elzáródásának kockázatát jelenti, hanem a mikroszintű folyamatokban is zavart okoz.
A fogantatás és a korai terhesség rendkívül komplex biológiai eseménysorozat, amelynek során a fejlődő embrió beágyazódik a méh nyálkahártyájába. Ez a folyamat intenzív érrendszeri átalakulással jár, ahol a méh erei tágulnak, hogy elegendő tápanyagot biztosítsanak a magzat számára. Ha a nő véralvadási rendszere túlzottan aktív, a méhben lévő apró erekben (kapillárisokban) hajlamosabbak lehetnek a mikrothrombusok, azaz apró vérrögök képződésére. Ezek a mikroszkopikus elzáródások megakadályozhatják a megfelelő véráramlást, ami kritikus a petesejt beágyazódásához és a korai placenta kialakulásához.
A trombózishajlam gyakran a habituális vetélés (ismétlődő vetélések) elsődleges oka, de egyre több adat utal arra, hogy már a beágyazódás fázisában is akadályt képezhet, így a meddőség hátterében is meghúzódhat.
Hogyan történik a beágyazódás kudarca véralvadási zavarok esetén?
A sikeres terhesség első, kritikus lépése a beágyazódás. Az embrió ezen a ponton jelzi a szervezetnek, hogy jelen van, és elindulnak azok a hormonális és immunológiai folyamatok, amelyek a terhesség fenntartásához szükségesek. A méh nyálkahártyája, az endometrium, ekkor válik befogadóvá.
A véralvadási zavarok esetében az endometrium vérellátása sérül. Képzeljük el, hogy a méh falában lévő hajszálerek apró, szűk csatornák. Ha a vér sűrűbb, vagy hajlamosabb a rögösödésre, ezek a csatornák részlegesen vagy teljesen elzáródhatnak. Ez a jelenség az úgynevezett mikrocirkulációs zavar.
- Iszkémia (oxigénhiány): A beágyazódó embrió és a fejlődő placenta kezdeti sejtjei nem jutnak elegendő oxigénhez és tápanyaghoz. Ez a sejtkárosodás megakadályozza a fejlődésüket.
- Gyulladásos válasz: A mikrothrombusok képződése lokális gyulladásos reakciót indíthat el a méhben. Ez a gyulladásos környezet toxikus lehet az embrió számára, és megzavarja a finom immunológiai egyensúlyt, amely szükséges a terhesség „idegenként” való elfogadásához.
- Placentaképződési zavarok: Még ha a beágyazódás meg is történik, a véralvadási problémák súlyosan károsíthatják a placenta korai struktúráját. Ez későbbi vetéléshez, preeklampsziához vagy méhen belüli növekedési elmaradáshoz vezethet, de a kezdeti, nagyon korai vetélések (még a menstruáció elmaradása előttiek) is gyakran erre vezethetők vissza.
A véralvadási zavarok két fő típusa: veleszületett és szerzett
A trombózishajlamot okozó állapotok széles skálán mozognak. Fontos megkülönböztetni a genetikailag örökölt, veleszületett formákat a később, életünk során kialakuló, szerzett zavaroktól. Mindkettő jelentős rizikótényező a teherbeesés szempontjából.
Veleszületett trombofíliák: a genetikai örökség
Ezek olyan génmutációk, amelyek megváltoztatják a véralvadási faktorok vagy azok szabályozó fehérjéinek szerkezetét vagy mennyiségét. Bár sokan hordozzák ezeket a mutációkat anélkül, hogy valaha is trombózist kapnának, a terhesség extrém terhelést jelent a véralvadási rendszerre, ami felszínre hozza a problémát.
A leiden mutáció: a leggyakoribb rizikófaktor
A Leiden V. faktor mutáció a leggyakoribb örökletes trombofília Európában. Ez a mutáció a V. véralvadási faktor működését érinti. Normálisan, ha a vérrög kialakult, a Protein C nevű fehérje „lekapcsolja” a V. faktort, megakadályozva ezzel a túlzott rögképződést. Leiden mutáció esetén azonban a V. faktor ellenállóvá válik a Protein C hatásával szemben, ami azt jelenti, hogy a véralvadási folyamat nehezebben áll le. Ez a fokozott rögképződési hajlam a méh artériáiban is érvényesül, jelentősen rontva a beágyazódási esélyeket.
Protrombin génmutáció (Faktor II)
A Protrombin génmutáció, vagy más néven a Faktor II génmutáció, a protrombin nevű alvadási faktor túltermelését okozza. A protrombin a trombin előanyaga, ami kulcsfontosságú a fibrin (a vérrög fő alkotóeleme) képződésében. A magasabb protrombinszint következtében a vér hajlamosabb a sűrűsödésre és a rögképződésre, ami hasonlóan a Leiden mutációhoz, károsítja a méh mikrocirkulációját.
MTHFR mutáció és a folsav szerepe
A Metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) génmutációja rendkívül elterjedt, és bár közvetlenül nem tekinthető klasszikus trombofíliának, a hatása révén hozzájárulhat a meddőséghez. Ez az enzim felelős a folsav aktív formájává (metil-folát) történő átalakításáért, amely nélkülözhetetlen a homocisztein nevű aminosav lebontásához. Mutáció esetén az enzim aktivitása csökken, ami a vérben magas homociszteinszintet eredményez.
A magas homociszteinszint direkt módon károsítja az erek belső falát (endotéliumot), elősegíti a vérlemezkék összecsapódását, és így közvetve növeli a trombózis és a mikrocirkulációs zavarok kockázatát. A terhesség szempontjából ez különösen veszélyes, mivel az érkárosodás gátolja a méh nyálkahártyájának megfelelő felkészülését és a placenta kialakulását.
Fontos megjegyezni, hogy az MTHFR mutáció önmagában nem feltétlenül jelent azonnali problémát, de más trombofíliákkal vagy környezeti tényezőkkel (pl. B-vitamin hiánnyal) kombinálva jelentősen megnöveli a reprodukciós kudarcok esélyét.
Szerzett trombofíliák: az antifoszfolipid szindróma (APLA)
Míg a veleszületett zavarok genetikai eredetűek, az antifoszfolipid szindróma (APLA vagy APS) egy autoimmun betegség, amelyet a szervezet által termelt antifoszfolipid antitestek okoznak. Ezek az antitestek a sejtmembránok foszfolipidjeihez és a kapcsolódó fehérjékhez kötődnek, ami fokozott véralvadási hajlamot eredményez.
Az APLA a meddőség és az ismétlődő vetélés egyik legagresszívebb oka. Az antitestek nemcsak a vérrögképződést serkentik, hanem direkt módon is károsíthatják a placenta sejtjeit és a méh nyálkahártyáját. Az APLA diagnózisa akkor merül fel, ha a páciensnél visszatérő trombózis vagy habituális vetélés (két vagy több vetélés) jelentkezik, és a laboratóriumi vizsgálatok kimutatják a specifikus antitesteket (lupus antikoaguláns, kardiolipin antitestek, béta-2-glikoprotein I antitestek).
A diagnosztikai út: mikor gyanakodjunk és milyen tesztek szükségesek?
Mivel a véralvadási zavarok tünetmentesek lehetnek, a meddőségi kivizsgálás során gyakran csak célzott gyanú esetén kerülnek előtérbe. Szakmailag indokolt a trombofília szűrése az alábbi esetekben:
- Ismétlődő, tisztázatlan eredetű vetélések (különösen a második trimeszter előttiek).
- Több sikertelen asszisztált reprodukciós (IVF/ICSI) kísérlet, ahol jó minőségű embriók sem ágyazódtak be.
- Súlyos terhességi komplikációk a kórelőzményben (pl. preeklampszia, HELLP-szindróma, méhen belüli növekedési elmaradás).
- Trombózis előfordulása a családban (különösen fiatal életkorban vagy provokáló tényező nélkül).
A trombofília panel vizsgálata
A kivizsgálás magában foglal egy átfogó laboratóriumi panelt, amelyet ideális esetben a terhesség elérése előtt, nem hormonális kezelés alatt kell elvégezni, mivel a hormonok befolyásolhatják az eredményeket. A leggyakrabban vizsgált paraméterek:
| Vizsgálat típusa | Célja |
|---|---|
| Genetikai panel | Leiden V. faktor, Protrombin (Faktor II) mutáció, MTHFR C677T és A1298C mutációk kimutatása. |
| Alvadási faktorok | Protein C, Protein S aktivitásának és Antithrombin III szintjének mérése (hiányuk fokozza a rögképződést). |
| Immunológiai panel | Antifoszfolipid antitestek (Lupus Antikoaguláns, Kardiolipin IgG/IgM, Béta-2-glikoprotein I IgG/IgM) kimutatása. |
| Homocisztein szint | A homocisztein plazmaszintjének meghatározása az MTHFR mutáció funkcionális következményeinek felmérésére. |
A leletek értelmezése összetett feladat. Egy pozitív genetikai mutáció (például heterozigóta Leiden) nem jelent automatikusan súlyos problémát, de a páciens teljes klinikai képével (életkor, testsúly, kórtörténet) együtt kell értékelni. Súlyosabb a helyzet, ha több mutáció is jelen van (kombinált trombofília), vagy ha a szerzett APLA szindróma igazolódik.
A kezelési stratégia: a vér hígításától a vitaminpótlásig
A jó hír az, hogy a trombózishajlam okozta meddőség és vetélés a legtöbb esetben kezelhető. A terápia célja a mikrocirkuláció javítása és a vérrögképződés megakadályozása a méhben, ezzel biztosítva az embrió számára a létfontosságú tápanyagellátást.
Alacsony dózisú aszpirin
A kezelés egyik alappillére a kismama aszpirin (általában 75-100 mg/nap), amelyet már a teherbeesés tervezésekor, vagy legkésőbb a terhesség elején el kell kezdeni. Az aszpirin gátolja a vérlemezkék összecsapódását, ezáltal csökkenti az apró vérrögök kialakulásának esélyét. Különösen hatékony az antifoszfolipid szindróma és a kombinált trombofíliák kezelésében, a beágyazódás esélyének növelésében.
Alacsony molekulatömegű heparin (LMWH)
A heparin, pontosabban annak alacsony molekulatömegű változata (LMWH), a leghatékonyabb eszköz a trombózishajlam kezelésére a terhesség alatt. Ez egy injekciós készítmény, amelyet a kismama maga ad be magának a bőr alá, általában naponta egyszer. A LMWH nemcsak a vérrögképződést gátolja, hanem bizonyítottan gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatással is bír, ami az APLA esetén különösen előnyös.
A heparin használata nemcsak a mélyvénás trombózis megelőzésére szolgál, hanem a méh artériáinak véráramlását is javítja, ezzel közvetlenül növeli a sikeres beágyazódás és a terhesség megtartásának esélyét. A terápia elindítását mindig hematológus vagy reprodukciós immunológus szakorvos határozza meg.
A heparin alkalmazása általában a pozitív terhességi teszttől kezdődik, és a terhesség végéig, sőt, a szülés utáni hetekben is folytatódik, mivel a szülés körüli időszak jelenti a legnagyobb trombózisveszélyt.
A B-vitaminok és a homocisztein kezelése
Az MTHFR mutációval diagnosztizált páciensek esetében a kezelés középpontjában a magas homociszteinszint csökkentése áll. Ez speciális, aktív folsav (metil-folát) és B6, B12 vitaminok pótlásával történik. A hagyományos folsav pótlást az MTHFR mutációval rendelkezők kevésbé tudják hasznosítani, ezért a metil-folát kiegészítés létfontosságú a homocisztein szint normalizálásához és az érkárosodás megelőzéséhez.
Véralvadási zavarok az asszisztált reprodukció (IVF) tükrében
Azok a párok, akik hosszú ideje küzdenek meddőséggel, gyakran az in vitro fertilizáció (IVF) felé fordulnak. A trombofília itt is komoly szerepet játszik, különösen a sikertelen embriótranszferek (ET) hátterében.
Az IVF ciklus és a fokozott trombózisveszély
Az IVF során alkalmazott hormonális stimuláció, különösen az ösztrogén és progeszteron magas szintje, önmagában is növeli a véralvadás hajlamát. Ez a hatás különösen erős a trombofíliával rendelkező nőknél. A petesejt leszívás (punkció) utáni időszak, valamint a beágyazódást segítő progeszteronpótlás tovább fokozza a kockázatot. Ezért a trombofília szűrése az IVF előtt egyre inkább standard eljárássá válik.
A kezelés integrálása az IVF protokollba
Ha a trombofília igazolódik, a kezelés integrálása az IVF protokollba elengedhetetlen a siker érdekében. A LMWH-t általában a stimuláció kezdetétől vagy az embriótranszfer napjától kezdve alkalmazzák, a beágyazódási esélyek maximalizálása érdekében. Ez a stratégia, az ún. profilaktikus antikoaguláció, jelentősen javítja a terhességi rátát a visszatérő beágyazódási kudarcokkal küzdő pácienseknél.
A tapasztalt szakemberek az immunológiai és hematológiai támogatást együttesen alkalmazzák. Például APLA esetén nem ritka, hogy a heparin és az aszpirin mellett szteroidokat vagy intravénás immunglobulin (IVIG) kezelést is bevetnek, hogy csökkentsék az autoimmun reakciót, amely a beágyazódást gátolja.
Életmód és trombózishajlam: amit tehetünk
Bár a genetikai mutációkat nem változtathatjuk meg, az életmódbeli tényezők rendkívül fontosak a trombózishajlam okozta kockázatok mérséklésében. A cél a véráramlás optimalizálása és a gyulladás csökkentése.
Hidratálás és mozgás
A dehidratáció sűríti a vért, ami közvetlenül növeli a vérrögképződés kockázatát. A megfelelő folyadékbevitel (napi 2-3 liter tiszta víz) elengedhetetlen. Emellett a rendszeres, de nem megerőltető mozgás (pl. séta, jóga) segíti a vénás visszaáramlást, különösen a medence területén, ami kritikus a méh egészségéhez. A hosszú ideig tartó ülés vagy állás kerülése javasolt.
Testsúlykontroll és gyulladáscsökkentő étrend
A túlsúly és az elhízás önmagában is pro-trombotikus állapotot eredményez, azaz fokozza a rögképződési hajlamot. A megfelelő testsúly elérése és megtartása kulcsfontosságú. Az étrendnek gazdagnak kell lennie omega-3 zsírsavakban (halak, lenmag, dió), amelyek természetes vérhígító és gyulladáscsökkentő hatásúak. A feldolgozott élelmiszerek, a túlzott cukorfogyasztás és a telített zsírok kerülése mérsékli a szervezetben lévő krónikus gyulladást.
Dohányzás és stressz
A dohányzás drámaian károsítja az erek belső falát, és jelentősen növeli a trombózis kockázatát, különösen trombofíliával rendelkezőknél. A stressz szintén emelheti a véralvadási faktorok szintjét. A meddőségi kezelések amúgy is stresszesek, ezért a relaxációs technikák, mint a mindfulness vagy a légzőgyakorlatok beépítése a mindennapokba, nemcsak a lelki egészségnek, hanem az érrendszernek is jót tesz.
A trombofília és a férfi meddőség kapcsolata
Bár a trombofília általában a női reprodukciós kudarcok kapcsán merül fel, a véralvadási zavarok a férfiak termékenységét is befolyásolhatják, bár ez egy kevésbé kutatott terület. A véralvadási zavarok hatással lehetnek a herék mikrocirkulációjára.
A herék optimális vérellátása kritikus a spermiumok termelődéséhez és éréséhez. A mikrorögök vagy a gyulladásos állapotok a herékben (pl. varicocele esetén) károsíthatják a spermiumtermelő sejteket, ami alacsonyabb spermiumszámot, rosszabb mozgékonyságot vagy morfológiai rendellenességeket eredményezhet. Bár a férfi trombofília kezelése általában nem azonos a női protokollal, a homocisztein szint csökkentése aktív B-vitaminokkal és az életmódbeli változtatások segíthetik a spermiumok minőségének javítását.
Különleges esetek: Protein S és C hiány, Antithrombin III hiány
Míg a Leiden és az MTHFR a leggyakoribbak, vannak ritkább, de súlyosabb örökletes véralvadási zavarok is, amelyek jelentősen növelik a terhességi kockázatokat és a meddőség esélyét. Ezek közé tartozik a Protein C és Protein S hiány, valamint az Antithrombin III hiány.
A Protein C és S szerepe
Ezek a fehérjék a véralvadási kaszkád természetes gátlói. Ha szintjük alacsony vagy funkciójuk károsodott, a vérrögképződés gátlás nélkül zajlik. Ezen zavarok jelenléte esetén a terhesség alatt a trombózis kockázata rendkívül magas, és a beágyazódási kudarc, illetve a vetélés aránya is jelentős. Ezen esetekben a LMWH kezelés a teherbeesés előtt is megfontolandó lehet, és a dózisok gyakran magasabbak, mint az enyhébb trombofíliák esetén.
Antithrombin III hiány
Az Antithrombin III (AT III) az egyik legerősebb természetes véralvadásgátló. Hiánya esetén a trombózis kockázata az egyik legmagasabb. Ezen állapot kezelése a terhesség alatt rendkívül szigorú hematológiai felügyeletet igényel, és gyakran speciális Antithrombin koncentrátumok alkalmazását is szükségessé teheti, különösen a kritikus időszakokban, mint a szülés.
Immunológiai összefüggések: a véralvadás és az autoimmunitás metszéspontja
A véralvadási zavarok és a meddőség közötti kapcsolat nem pusztán mechanikus (mikrothrombusok), hanem mélyen összefügg az immunológiai folyamatokkal is. Különösen az antifoszfolipid szindróma (APLA) mutatja meg ezt az összetett kapcsolatot.
Az APLA esetében az antitestek nemcsak a véralvadási kaszkádot aktiválják, hanem közvetlenül befolyásolják az immunsejtek működését is. Az egészséges terhességhez elengedhetetlen, hogy a méhben lévő immunsejtek (különösen a természetes ölősejtek, az NK-sejtek) egyensúlyban legyenek, és ne támadják meg a fejlődő embriót. Az antifoszfolipid antitestek megzavarhatják ezt a finom egyensúlyt, fokozva a gyulladást és a sejtpusztulást a beágyazódás helyén.
Ezért az APLA kezelése gyakran kétirányú: vérhígítás (heparin/aszpirin) és immunológiai moduláció (pl. szteroidok vagy IVIG), hogy a méh befogadóvá váljon, és a szervezet ne utasítsa el az embriót autoimmun reakció révén. A reprodukciós immunológus és a hematológus közös munkája itt elengedhetetlen a sikerhez vezető út megtervezésében.
A terhesség alatti monitorozás és a szülés tervezése
Ha a trombofíliával diagnosztizált kismama teherbe esik, a terhesség alatt folyamatos és szigorú monitorozásra van szükség. Ez nemcsak a véralvadási paraméterek (pl. APTI, Prothrombin idő) ellenőrzését jelenti, hanem a magzat növekedésének és a placenta működésének szoros nyomon követését is.
Placenta funkció ellenőrzése
A trombofíliás terhességek egyik legnagyobb kockázata a placenta elégtelen működése (placentális inszufficiencia), amely megnöveli a méhen belüli növekedési elmaradás (IUGR) és a preeklampszia esélyét. Rendszeres ultrahangos Doppler-vizsgálatok szükségesek a méh és a köldökzsinór artériáinak véráramlásának mérésére. Ha a véráramlás ellenállása megnő, az jelezheti a mikrothrombusok okozta problémákat, és szükségessé teheti a heparin dózisának módosítását.
A szülés időzítése és a vérzékenység kockázata
A heparin terápia a szülés tervezésénél is kulcsfontosságú szempont. Mivel a heparin vérhígító hatású, növeli a vérzés kockázatát a szülés alatt. A szülés megindulása előtt vagy a tervezett császármetszés előtt a LMWH adását fel kell függeszteni. A kismamának pontos utasításokat kell kapnia arra vonatkozóan, hogy mikor hagyja abba az injekciózást, és mikor kezdje újra a szülés után. Ez a protokoll elengedhetetlen a biztonságos szüléshez és az esetleges epidurális érzéstelenítés lehetőségének biztosításához.
A trombózishajlam meddőséget okozó hatása komplex, de felismerhető és kezelhető. A páciensek számára a legfontosabb üzenet a tájékozódás és az együttműködés a szakemberekkel. A célzott kivizsgálás és a személyre szabott terápia révén a véralvadási zavarokkal küzdő nők túlnyomó többsége sikeresen kihordhatja terhességét, és egészséges babának adhat életet.
A trombózishajlam és a teherbeesés: gyakran ismételt kérdések
❓ Mi az a habituális vetélés, és hogyan függ össze a trombózishajlammal?
A habituális vetélés (ismétlődő vetélés) azt jelenti, ha egy nőnél két vagy több egymás utáni spontán vetélés történik. A trombózishajlam, különösen az antifoszfolipid szindróma és a súlyosabb genetikai mutációk, a leggyakoribb okai közé tartozik. A véralvadási zavarok a placenta ereiben képződő mikrorögök révén akadályozzák a magzat tápanyag- és oxigénellátását, ami vetéléshez vezet. A megfelelő vérhígító kezeléssel (LMWH, aszpirin) a sikeres terhesség esélye drámaian megnő.
🧬 Milyen genetikai vizsgálatok szükségesek a trombózishajlam kimutatásához?
A standard genetikai trombofília panel magában foglalja a Leiden V. faktor mutáció, a Protrombin (Faktor II) génmutáció és az MTHFR (Metilén-tetrahidrofolát-reduktáz) mutáció vizsgálatát. Ezeket a teszteket általában vérvétellel végzik. Fontos, hogy a vizsgálat ne hormonális kezelés alatt történjen, mivel egyes véralvadási faktorok szintjét a hormonok befolyásolhatják.
💊 Kell-e LMWH (heparin) injekciót használni, ha csak MTHFR mutációm van?
Az MTHFR mutáció önmagában (különösen a heterozigóta forma) ritkán igényel LMWH kezelést, ha a homociszteinszint normális. Az elsődleges kezelés ilyenkor az aktív folsav (metil-folát) és a B-vitaminok pótlása a homociszteinszint csökkentésére. Heparin alkalmazása akkor válhat szükségessé, ha az MTHFR kombinálódik más trombofíliával, vagy ha a kórelőzményben igazoltan súlyos, visszatérő terhességi komplikációk szerepelnek.
💉 Mikor kell elkezdeni a vérhígító kezelést a teherbeesés érdekében?
Ha a meddőség vagy a vetélés hátterében igazolt trombofília áll, az alacsony dózisú aszpirin szedését általában már a tervezett fogantatás előtt (prekoncepciósan) javasolják. Az alacsony molekulatömegű heparin (LMWH) injekciót viszont általában a pozitív terhességi teszt után, vagy IVF esetén az embriótranszfer napján kezdik el, hogy a beágyazódástól kezdve biztosítsák a megfelelő mikrocirkulációt.
🩸 Befolyásolja-e a trombózishajlam a menstruációs ciklust?
Közvetlenül a trombózishajlam általában nem befolyásolja a menstruációs ciklus ritmusát vagy hosszát, mivel a ciklust elsősorban hormonok szabályozzák. Azonban a véralvadási zavarok okozta mikrocirkulációs problémák a méh nyálkahártyájának minőségét ronthatják, ami befolyásolhatja a méh vérzését vagy a beágyazódásra való felkészülést. Ritka esetekben a súlyosabb trombofíliák hajlamosíthatnak méhen belüli vérrögökre, amelyek rendellenes vérzést okozhatnak.
🩺 Mi az antifoszfolipid szindróma (APLA), és miért veszélyes a terhességre?
Az APLA egy autoimmun betegség, amelyben a szervezet antitesteket termel a saját sejtjei (foszfolipidek) ellen. Ezek az antitestek túlzott véralvadási hajlamot okoznak, ami mikrorögök képződéséhez vezet a placenta ereiben. Az APLA nemcsak a vetélést okozza, hanem növeli a preeklampszia, a koraszülés és a méhen belüli növekedési elmaradás kockázatát is. Kezelése szigorú vérhígító és gyakran immunmoduláló terápiát igényel.
🍽️ Milyen életmódbeli változtatások segíthetnek a trombózishajlam esetén?
A megfelelő hidratálás (a vér sűrűségének csökkentése), a rendszeres, de nem megerőltető mozgás (a vénás visszaáramlás javítása), a dohányzás teljes elhagyása és a gyulladáscsökkentő, omega-3 zsírsavakban gazdag étrend elengedhetetlen. MTHFR mutáció esetén a hagyományos folsav helyett aktív metil-folát és B-vitaminok pótlása szükséges a homociszteinszint kontrollálására.
Leave a Comment