Amikor egy pár elindul a gyermekvállalás sokszor rögös, érzelmekkel teli útján, a legmerészebb álmaikban sem gondolnak arra, hogy a sejtjeik mélyén rejtőző apró genetikai eltérések írhatják felül a vágyaikat. Az anyaság felé vezető út sokak számára nem egyenes vonalú, hanem kanyargós ösvény, amelyet olykor megmagyarázhatatlan nehézségek, sikertelen ciklusok vagy fájdalmas veszteségek szegélyeznek. Az orvostudomány fejlődésével azonban egyre több fény derül azokra a rejtett összefüggésekre, amelyek a háttérben meghúzódhatnak.
Napjainkban a meddőségi centrumok és a tudatos kismamák körében az egyik leggyakrabban emlegetett fogalom az MTHFR génmutáció. Bár a neve elsőre ijesztőnek és bonyolultnak tűnhet, valójában egy olyan élettani folyamatról van szó, amely nők millióit érinti világszerte, gyakran anélkül, hogy tudnának róla. Ez a genetikai variáció alapvetően határozza meg, hogyan dolgozza fel szervezetünk a folsavat, és milyen hatékonysággal zajlanak a méregtelenítési folyamataink.
A következőkben mélyebbre ásunk a molekuláris biológia és a női egészség ezen izgalmas metszéspontjában. Megvizsgáljuk, miért válhat ez az apró mutáció a fogantatás gátjává, hogyan befolyásolja a várandósság megtartását, és ami a legfontosabb: milyen lépéseket tehetünk azért, hogy a diagnózis birtokában is egészséges kisbabát tarthassunk a karunkban.
A sejtek néma karmestere: mi is pontosan az MTHFR
Az MTHFR mozaikszó a metiléntetrahidrofolát-reduktáz nevű enzimet takarja. Ez az enzim egyfajta biokémiai munkásként dolgozik a sejtjeinkben, és egy kritikus fontosságú folyamatért, a metilációért felelős. Képzeljük el a metilációt úgy, mint egy hatalmas kapcsolótáblát a szervezetben, amely másodpercenként milliószor kapcsolja ki és be a génjeinket, javítja a DNS-ünket, és segít a hormonok lebontásában.
Amikor erről a génről beszélünk, valójában egy útmutatóról van szó, amely megmondja a testünknek, hogyan készítse el ezt az enzimet. Ha a génben mutáció, vagyis egyfajta „elírás” történik, az enzim formája megváltozik, és már nem tudja olyan hatékonyan végezni a munkáját. Ez nem egy betegség a szó klasszikus értelmében, hanem inkább egy genetikai adottság, amely bizonyos körülmények között hátrányt jelenthet.
A mutációnak két fő típusa ismert, amelyeket a tudomány alaposan vizsgált: a C677T és az A1298C variáns. Attól függően, hogy valaki csak az egyik szülőjétől örökölte a mutációt (heterozigóta), vagy mindkettőtől (homozigóta), az enzim hatékonysága jelentősen lecsökkenhet. Egy homozigóta C677T hordozó esetében az enzim akár 70 százalékkal is lassabban működhet az optimálisnál.
A genetika tölti meg a fegyvert, de az életmód és a környezet húzza meg a ravaszt – ez az MTHFR mutáció esetében hatványozottan igaz.
A metiláció és a termékenység láthatatlan kapcsolata
A női test egy rendkívül precízen összehangolt gépezet, ahol minden apró fogaskeréknek a helyén kell lennie a sikeres fogantatáshoz. A metiláció folyamata itt lép be a képbe: ez biztosítja az alapanyagokat a sejtosztódáshoz. Amikor egy petesejt megtermékenyül, robbanásszerű sejtosztódás veszi kezdetét, amihez hatalmas mennyiségű metil-csoportra és egészséges DNS-szintézisre van szükség.
Ha az MTHFR enzim lassú működése miatt kevés a rendelkezésre álló aktív folát, a petesejtek minősége romolhat. A sejtekben felhalmozódhat az oxidatív stressz, ami károsíthatja az örökítőanyagot. Sok nőnél, akiknél „ismeretlen eredetű meddőséget” állapítanak meg, a háttérben valójában ez a finom biokémiai elakadás áll, amely megakadályozza, hogy a petesejt optimális állapotban induljon útjára.
Nem szabad elfelejtenünk a méhnyálkahártya szerepét sem. A beágyazódáshoz megfelelő vérellátásra és tápanyagokra van szükség. Az alacsony hatékonyságú metiláció közvetetten befolyásolja az erek állapotát és a gyulladásos folyamatokat a szervezetben, ami barátságtalan környezetet teremthet a megtelepedni kívánó embrió számára.
A folsav és a folát közötti sorsdöntő különbség
Ez az a pont, ahol a legtöbb félreértés születik, és ahol a legnagyobb változtatást érhetjük el. Évtizedek óta azt halljuk, hogy a várandósság előtt és alatt folsavat kell szedni a velőcső-záródási rendellenességek megelőzésére. Azonban az MTHFR mutációval élők számára a szintetikus folsav nemhogy nem segítség, de néha kifejezetten hátrányos is lehet.
A folsav egy mesterséges vegyület, amelyet a szervezetnek több lépésben kell átalakítania ahhoz, hogy sejtszinten hasznosítható legyen. Az MTHFR mutáció éppen ezt az utolsó, kritikus lépést blokkolja. Ennek eredményeként a vérben felhalmozódhat a le nem bontott, „szabad” folsav, miközben a sejtek valójában éheznek a valódi tápanyagra. Ezt a jelenséget nevezzük folsav-csapdának.
A megoldás az aktív folát (például metil-folát vagy 5-MTHF formájában), amely megkerüli a hibás enzimet és közvetlenül hasznosul. Ez olyan, mintha egy nyers alapanyag helyett készételt adnánk a szervezetnek: nem kell energiát fektetnie az átalakításba, azonnal be tudja építeni a folyamataiba. A tudatos kismamák számára az első és legfontosabb lépés a vitaminkészítményeik összetevőinek alapos ellenőrzése.
| Jellemző | Szintetikus folsav (Folic Acid) | Aktív folát (Methylfolate) |
|---|---|---|
| Eredet | Mesterséges, laboratóriumi előállítású | Természetes formában is előfordul, bioaktív |
| Hasznosulás MTHFR esetén | Nehézkes, lassú, torlódást okozhat | Közvetlen és hatékony |
| Hatás a vérképre | Eltakarhatja a B12-vitamin hiányt | Támogatja a vérképzést |
A homocisztein szintje mint a veszély jelzőfénye
Az MTHFR mutáció egyik legveszélyesebb következménye a homocisztein nevű aminosav felhalmozódása. Normál esetben a jól működő metilációs ciklus a homociszteint visszaalakítja hasznos anyagokká (metioninná vagy ciszteinné). Ha azonban az enzim nem dolgozik elég gyorsan, a homocisztein szintje megemelkedik a vérben, ami egyfajta „csendes gyulladást” okoz a szervezetben.
A magas homocisztein szint különösen agresszív az erek belső falával szemben. Apró mikrosérüléseket okoz, és fokozza a vérrögképződés kockázatát. A várandósság alatt ez kritikus tényezővé válik, hiszen a méhlepény és a magzat közötti kapcsolat hajszálvékony ereken keresztül valósul meg. Ha ezekben a parányi erekben mikro-rögök alakulnak ki, a tápanyag- és oxigénellátás csorbát szenved.
Sok szakember úgy véli, hogy a korai, illetve a visszatérő vetélések jelentős része mögött ez a véralvadási zavar áll. Az anyai szervezet, védve önmagát és felismerve a nem megfelelő ellátottságot, megszakítja a terhességet. Éppen ezért az MTHFR-szűrés mellett a homocisztein szint mérése is elengedhetetlen része kellene, hogy legyen minden meddőségi kivizsgálásnak.
Visszatérő vetélések és az MTHFR árnyéka
Nincs fájdalmasabb élmény egy leendő édesanya számára, mint amikor a várakozást hirtelen gyász váltja fel. Amikor ez a tragédia egymás után többször is bekövetkezik, a nők gyakran önmagukat hibáztatják, vagy úgy érzik, a testük elárulta őket. Pedig sokszor csak egy apró genetikai puzzle-darab hiányzik a képből, amit az MTHFR mutáció jelent.
A kutatások összefüggést mutattak ki a homozigóta C677T mutáció és a habituális (visszatérő) vetélések között. A mechanizmus összetett: nemcsak a már említett véralvadási problémák játszanak szerepet, hanem a DNS-metiláció zavarai is. Az embrió fejlődése során bizonyos géneknek pontosan meghatározott időben kell be- és kikapcsolódniuk. Ha ehhez nem áll rendelkezésre elegendő metil-csoport, a fejlődés megállhat vagy rendellenessé válhat.
Gyakran előfordul, hogy a terhesség az első trimeszter végén, vagy a második trimeszter elején szakad meg, amikor a méhlepény átveszi az irányítást. Ilyenkor a fokozott igénybevétel és a vérkeringés fontossága felszínre hozza az MTHFR okozta hiányosságokat. A jó hír az, hogy a megfelelő terápiával – ami gyakran „csak” speciális vitaminpótlást és esetleg véralvadásgátló támogatást jelent – ezek a veszteségek az esetek nagy részében elkerülhetők lennének.
A férfiak szerepe sem elhanyagolható
Bár a közbeszéd és az orvosi figyelem nagy része a nőkre irányul, az MTHFR mutáció a férfiak termékenységét is alapvetően befolyásolja. A spermiumok képződése (spermatogenezis) egy folyamatos, rendkívül intenzív sejtosztódási folyamat, amely szintén nagyban függ a folát-ellátottságtól és a metilációtól. Az apa genetikai állománya adja az embrió felét, így annak minősége kulcsfontosságú.
A mutációval érintett férfiaknál gyakrabban figyelhető meg a spermiumok DNS-fragmentációja. Ez azt jelenti, hogy bár a spermiumok száma és mozgékonysága akár normális is lehet, az általuk hordozott genetikai kód töredezett. Ez nehezíti a megtermékenyítést, vagy ha az meg is történik, növeli a korai vetélés kockázatát, mivel az embrió nem rendelkezik a fejlődéshez szükséges ép genetikai tervrajzzal.
Éppen ezért, ha egy pár termékenységi problémákkal küzd, érdemes a férfit is tesztelni. Az apai ágon kapott támogatás – a metil-folát és az antioxidánsok bevitele – gyakran látványos javulást hoz a spermaképben és növeli a sikeres terhesség esélyét. A gyermekvállalás csapatsport, és a biokémiai háttér rendezése mindkét félnél közös érdek.
Hogyan történik a diagnózis és kit érdemes szűrni
Magyarországon az MTHFR mutáció vizsgálata általában egy egyszerű vérvétellel történik, bár ma már szájnyálkahártya-törletből is elvégezhető. Fontos tudni, hogy ez egy genetikai teszt, tehát az eredmény életünk végéig szól: a génjeink nem változnak meg. A kérdés inkább az, hogy az adott genetikai adottság mennyire „fejeződik ki” a mindennapokban.
Szakmailag indokolt a szűrés elvégzése, ha a családban előfordult korai szív- és érrendszeri megbetegedés, mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia. A nőgyógyászati protokoll szerint két vagy több sikertelen terhesség után mindenképpen javasolt a vizsgálat, de egyre több orvos ajánlja már az első sikertelen év után, vagy ha a páciensnél PCOS (policisztás ovárium szindróma) áll fenn, amely gyakran kéz a kézben jár az anyagcsere-zavarokkal.
A diagnózis kézhezvételekor ne essünk kétségbe. Az eredmény nem egy ítélet, hanem egy értékes információ, amely segít személyre szabni a felkészülést a várandósságra. A leleten látható „heterozigóta” vagy „homozigóta” kifejezések csupán azt jelzik, hány példányban hordozzuk a mutációt, és ez alapján határozható meg a szükséges támogatás mértéke.
A tudás hatalom, de a genetikai lelet önmagában csak papír – az igazi változást az életmódbeli finomhangolás hozza el.
Életmód és étrend az MTHFR árnyékában
A genetika nem végzet, csupán egy keretrendszer. Az, hogy az MTHFR mutáció mennyire befolyásolja az egészségünket, nagyban függ attól, hogyan élünk. A metilációs folyamatokat nemcsak vitaminokkal, hanem a tányérunkra kerülő ételekkel is támogathatjuk. A cél a szervezet terhelésének csökkentése és a természetes folátforrások maximalizálása.
A sötétzöld leveles zöldségek – mint a spenót, a mángold, a rukkola vagy a brokkoli – a metiláció igazi szuperélelmiszerei. Ezekben a folát természetes formában van jelen, amit a testünk sokkal könnyebben felismer és hasznosít. Fontos azonban a mértékletesség a feldolgozott élelmiszerekkel: sok „dúsított” liszt, gabonapehely vagy tészta tartalmaz szintetikus folsavat, ami zavarhatja az érzékeny egyensúlyt.
A méregtelenítés támogatása szintén kulcsfontosságú. Mivel a gyengébb metiláció gyengébb méregtelenítő kapacitást is jelenthet, érdemes odafigyelni a környezeti ártalmak csökkentésére. A tiszta ivóvíz, a natúrkozmetikumok használata és a műanyagok kerülése mind-mind tehermentesíti a májat, így az több energiát tud fordítani a hormonális egyensúly fenntartására és a baba fogadására.
- Fogyasszunk naponta legalább egy adag nyers, zöld színű zöldséget.
- Válasszunk szabad tartásból származó tojást és májat (mértékkel), melyek gazdagok kolinban és B-vitaminokban.
- Kerüljük a tartósítószerekkel és mesterséges adalékanyagokkal teli ételeket.
- Figyeljünk a megfelelő hidratáltságra a salakanyagok ürüléséhez.
- Támogassuk bélflóránk egészségét fermentált ételekkel (savanyú káposzta, kefir).
A B-vitaminok szövetsége: nem csak a folát számít
Bár a figyelem középpontjában a folát áll, a metilációs ciklus egy bonyolult gépezet, amelynek több más üzemanyagra is szüksége van. A B12-vitamin (annak is az aktív, metil-kobalamin formája) a folát legfontosabb partnere. Ha nincs elegendő B12, a folát „beragad” és nem tudja elvégezni a feladatát. Ezt hívják biokémiai zsákutcának.
A B6-vitamin és a B2-vitamin (riboflavin) szintén alapvető fontosságú. A riboflavin például az MTHFR enzim közvetlen segítője (kofaktora). Sokszor előfordul, hogy valaki szedi az aktív folátot, mégsem javulnak az értékei, mert közben súlyos B2- vagy B12-vitamin hiányban szenved. Ezért javasolják a szakemberek a komplex, célzottan összeállított várandósvitaminokat ahelyett, hogy csak egy-egy komponenst emelnénk ki.
Külön figyelmet érdemel a kolin, amit sokszor az „elfelejtett tápanyagként” emlegetnek. A kolin képes egy alternatív útvonalon keresztül támogatni a homocisztein lebontását, mintha egy kerülőutat biztosítana a forgalmas autópályán. A várandósság alatt a kolinigény drasztikusan megnő, mivel elengedhetetlen a magzat agyi fejlődéséhez és a placenta megfelelő működéséhez.
Véralvadásgátlók és orvosi protokollok
Sok kismama számára az MTHFR diagnózis egyet jelent a véralvadásgátló injekciókkal vagy az aszpirin szedésével. Fontos azonban tisztázni, hogy nem minden mutáció igényli ezeket a drasztikus lépéseket. Az orvosi döntés mindig egyéni, és figyelembe veszi a páciens anamnézisét, a homocisztein szintjét és más genetikai faktorokat (például a Leiden-mutáció meglétét).
Ha az orvos úgy ítéli meg, hogy a vérrögképződés kockázata magas, az alacsony molekulatömegű heparin (LMWH) injekciók valódi életmentőnek bizonyulhatnak. Ezek a készítmények nem engedik, hogy a méhlepény hajszálereiben apró rögök alakuljanak ki, így biztosítva a zavartalan véráramlást a baba felé. Bár az öninjekciózás gondolata elsőre ijesztő lehet, a legtöbb kismama hamar belejön, tudva, hogy ezzel gyermeke biztonságát garantálja.
Az alacsony dózisú aszpirin (úgynevezett „baby aspirin”) egy másik gyakran alkalmazott eszköz. Ez segít az erek rugalmasságának megőrzésében és a vérlemezkék összecsapódásának gátlásában. Soha ne kezdjünk el ilyen típusú gyógyszert önszántunkból szedni, a terápia beállítása és monitorozása szigorúan szakorvosi feladat, aki rendszeres vérvizsgálatokkal ellenőrzi a véralvadási paramétereket.
Lelki egyensúly a diagnózis után
Egy genetikai variáció híre gyakran szorongást vált ki. „Hibás vagyok?” „Miért nem működik a testem?” – ilyen és ehhez hasonló kérdések merülhetnek fel. Fontos tudatosítani, hogy az MTHFR mutáció nem hiba, hanem a variabilitás része. Az emberiség jelentős része hordozza valamelyik formáját, és sokan mindenféle beavatkozás nélkül is egészséges gyermekeket szülnek.
A stressz maga is „metiláció-gyilkos”. Amikor stresszesek vagyunk, a szervezetünk rengeteg metil-csoportot használ el az adrenalin és a kortizol lebontására, elvonva azokat a termékenységi folyamatoktól. Ezért a lelki támogatás, a relaxáció, a jóga vagy a pszichológiai tanácsadás éppen olyan fontos része a kezelésnek, mint a vitaminok szedése.
A diagnózis valójában felszabadító is lehet: végre van egy megfogható magyarázat a korábbi kudarcokra, és van egy világos terv a megoldásra. A bizonytalanság sokkal emésztőbb, mint a tudás, amivel már tudunk mit kezdeni. A támogató közösségek és a hasonló cipőben járó anyukák tapasztalatai sokat segíthetnek abban, hogy ne érezzük magunkat egyedül ezzel a kihívással.
A sikeres terhesség felé vezető út állomásai
Ha babát szeretnénk és tudunk az MTHFR érintettségünkről, érdemes már a tervezési fázisban (ideális esetben 3-6 hónappal a fogantatás előtt) elkezdeni a felkészülést. Ez az időszak a szervezet raktárainak feltöltéséről és a homocisztein szint normalizálásáról szól. Egy jól felépített prekoncepciós terv drasztikusan növeli a sikeres és problémamentes várandósság esélyét.
Az első lépés egy alapos laborvizsgálat, amely kiterjed a folát, a B12, a vas, a D-vitamin és a homocisztein szintjére. Ezt követi a vitaminkészítmények cseréje aktív formákra. Sokan ilyenkor döbbennek rá, hogy az addig drága pénzért szedett várandósvitaminjuk valójában nem volt megfelelő a számukra.
A második szakasz a ciklus és a peteérés támogatása. A megfelelő metiláció javítja a petesejtek minőségét, ami az egészséges embrió alapfeltétele. Ebben az időszakban különösen fontos a tiszta étkezés és a megfelelő alvás, hiszen a regenerációs folyamatok éjszaka, alvás közben a legaktívabbak. A testünknek biztonságban kell éreznie magát ahhoz, hogy készen álljon egy új élet befogadására.
| Fázis | Fő feladat | Cél |
|---|---|---|
| Tervezés (0-3. hónap) | Laborvizsgálatok, vitaminváltás | Raktárak feltöltése, homocisztein csökkentése |
| Felkészülés (3-6. hónap) | Étrend tisztítása, stresszkezelés | Petesejt és spermium minőség javítása |
| Várandósság alatt | Folyamatos kontroll, szükség esetén véralvadásgátló | Magzat megtartása, lepényi keringés biztosítása |
Gyakori tévhitek az MTHFR körül
Az internet korában rengeteg fals információ kering a közösségi médiában. Az egyik leggyakoribb tévhit, hogy az MTHFR mutáció automatikusan meddőséget vagy fogyatékos gyermeket jelent. Ez távolról sem igaz. A mutáció csupán egy hajlamosító tényező, amely odafigyelést igényel, de megfelelő menedzselés mellett semmilyen hátrányt nem jelent a baba egészségére nézve.
A másik félreértés, hogy „ha heterozigóta vagyok, nem is kell vele foglalkoznom”. Bár a heterozigóta forma enyhébb, bizonyos életmódbeli faktorok (dohányzás, sok kávé, krónikus stressz) mellett ez is okozhat olyan biokémiai elakadást, ami gátolja a teherbeesést. Mindig az egyéni állapotot és a laborértékeket kell nézni, nem csak a genetikai papírt.
Vannak, akik azt hiszik, hogy a mutáció „gyógyítható”. Fontos leszögezni, hogy a géneket nem tudjuk megváltoztatni, de a működésüket befolyásolhatjuk. Ez az epigenetika lényege: a környezetünkkel és a döntéseinkkel felülírhatjuk a genetikai hajlamot. Az MTHFR mutációval élni nem korlát, hanem egy útmutató az egészségesebb élethez.
A tudatos kismamák számára az MTHFR kérdésköre nem a félelemről, hanem a felelősségvállalásról szól. Arról a felelősségről, hogy megadjuk a szervezetünknek azt a támogatást, amire a genetikai adottságai miatt szüksége van. Ez a többletfigyelem pedig nemcsak a babavárás során, hanem hosszú távon, a saját egészségünk megőrzésében is kifizetődik.
Az utolsó és talán legfontosabb gondolat, hogy minden nő teste egyedi. Ami működik az egyik kismamának, nem biztos, hogy optimális a másiknak. Ezért elengedhetetlen a szakértő orvosi háttér, egy olyan nőgyógyász vagy endokrinológus, aki naprakész a genetikai és biokémiai összefüggésekben, és partnerként tekint a kismamára a folyamat során.
A meddőségi küzdelmek után megszülető babák történetei mögött gyakran ott rejlik az MTHFR mutáció felismerése és kezelése. Ezek a sikertörténetek adják a legtöbb erőt azoknak, akik még az út elején járnak. A hiteles információk és a célzott támogatás birtokában az MTHFR már nem egy legyőzhetetlen akadály, csupán egy megoldandó feladat az anyaság felé vezető úton.
Amikor legközelebb a kezünkbe vesszük a vitaminos dobozt, vagy válogatunk a zöldségesnél, gondoljunk úgy ezekre a választásokra, mint befektetésekre. Befektetésekre a leendő gyermekünk egészségébe és a saját jólétünkbe. A tudatosság az a kulcs, amely kinyitja az ajtót a sikeres gyermekáldás előtt, függetlenül attól, mit írtak a génjeinkbe.
Gyakran ismételt kérdések az MTHFR és a termékenység kapcsolatáról
Hogyan tudhatom meg, hogy van-e MTHFR mutációm? 🧪
A legbiztosabb módszer egy genetikai laborvizsgálat, amelyet vérvételből vagy szájnyálkahártya-törletből végeznek el. Sok magánlaborban és meddőségi centrumban elérhető ez a szűrés, gyakran a „trombofília panel” részeként, amely más véralvadási faktorokat is vizsgál.
Okozhat-e az MTHFR mutáció fejlődési rendellenességet a babánál? 👶
Kezelés nélkül a súlyos foláthiány növelheti a velőcső-záródási rendellenességek kockázatát. Azonban az aktív metil-folát szedésével ez a kockázat minimalizálható, sőt, a megfelelő szint biztosítása éppen azt szolgálja, hogy a baba genetikája is megfelelően tudjon „működni” a fejlődés során.
Lehet-e egészséges babám, ha mindkét szülőnél jelen van a mutáció? 👪
Természetesen igen! Ebben az esetben a baba is biztosan hordozó lesz, de a megfelelő prekoncepciós felkészüléssel és terhesgondozással semmi akadálya nincs egy egészséges újszülött érkezésének. A hangsúly a szülők szervezetének optimalizálásán van a fogantatás előtt.
Miért nem ajánlják a sima folsavat MTHFR esetén? 💊
Mivel a mutáció miatt az enzim nem tudja hatékonyan átalakítani a szintetikus folsavat, az felhalmozódik a vérben (úgynevezett nem metabolizált folsavként), ami blokkolhatja a receptorokat, így a sejtek valójában foláthiányosak maradnak. Ez olyan, mintha a rossz kulcsot próbálnánk beletuszkolni a zárba, ami végül a jó kulcs bejutását is megakadályozza.
Mennyi ideig kell szedni a metil-folátot a teherbeesés előtt? 🗓️
A sejtek megújulási ciklusát és a petesejtek érési idejét figyelembe véve legalább 3 hónap javasolt, de az ideális a 6 hónapos felkészülés. Ez elegendő időt biztosít a homocisztein szint csökkentésére és a szöveti raktárak feltöltésére.
Befolyásolja az MTHFR a szoptatást? 🍼
Igen, az anyatej foláttartalma függ az anya ellátottságától. Az MTHFR mutációval élő anyáknak a szoptatás alatt is érdemes folytatniuk az aktív folát és a B-vitaminok szedését, hogy a baba az anyatejen keresztül is a számára legkönnyebben hasznosítható tápanyagokhoz jusson hozzá.
Veszélyes-e a túl sok metil-folát szedése? ⚠️
Bár a folát vízben oldódó vitamin és a felesleg kiürül, a túlzott bevitel némelyeknél okozhat ingerlékenységet, álmatlanságot vagy szívdobogásérzést (úgynevezett túletiláltsági tüneteket). Ezért fontos, hogy a dózist mindig a laboreredmények és a szakorvos javaslata alapján állítsuk be.
Leave a Comment